IF=53！对“癌王”禁区发起组合拳攻击：中山大学韦玮/郭荣平团队通过新三联疗法高效缩瘤，为晚期肝癌患者撞开手术大门
该研究结合了局部灌注化疗、靶向药物和免疫治疗的“三联方案”，在不可切除的肝癌患者中取得了优异疗效，成功将部分患者的治疗目标从“姑息控制”转向了“潜在治愈”。
IF=53！张磊/杨仁池团队领衔完成：AAV基因疗法治疗血友病A的首个安全性及有效性临床评估，为患者提供新希望
GS001 输注是安全且耐受性良好的，使因子 VIII 水平显著升高。在预处理时使用糖皮质激素和他克莫司可能通过抑制诱导的免疫反应而获益，从而在不增加感染风险的情况下增强转基因表达。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
IF=53！崔永萍/王鑫/詹启敏/张伟民为食管鳞癌划定四大“门派”：代谢型、经典型、免疫型、间质型，各有生存法则与用药秘籍
该研究开发的 ECMS/imECMS 分类系统是迄今为止针对食管鳞状细胞癌最可靠的框架，提供了清晰的生物学见解，并为临床分层和靶向治疗奠定了基础。
IF=53！肺癌治疗“三叉戟”：四川大学薛建新等团队发现放疗联合免疫新策略改写晚期患者生存期，中性粒细胞角色反转成关键
TRIDENT研究不仅为晚期肺癌患者带来了史无前例的长期生存希望，更通过揭示中性粒细胞的全新功能，为整个肿瘤免疫治疗领域开辟了新的研究和治疗方向。
IF=53！为不愈合的伤口“代谢赋能”：陆军军医大学罗高兴等团队合作开发新型智能材料，重编程巨噬细胞，加速糖尿病创面修复
通过纳米材料设计干预细胞能量代谢，可以精准调控免疫功能，从而攻克像糖尿病伤口愈合这类复杂的临床难题。V-MBG为糖尿病慢性伤口及其他免疫代谢相关疾病的治疗，开辟了一条全新的策略路径。
IF=53！上海药物所柳红/李佳/黄河等破解白血病耐药新策略：新靶向药虽强却会引发肿瘤“反弹”，巧用老药“援军”拦截，实现1+1>2疗效
该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
IF=53！找到免疫风暴的刹车！天津医科大学余鹰/申毓军/周洁发现树突状细胞上特定受体可关闭过度警报，阻止脓毒症中免疫细胞对肺部的误伤
该研究发现脓毒症患者中树突状细胞缺失与疾病严重程度之间存在显著的负相关关系。脓毒症患者血液中的树突状细胞中的Thromboxane （TX）A2 受体（TP）表达显著降低。
IF=53！主动脉夹层药物治疗现曙光！首都医科大学张宏家等团队揭示纤维蛋白原的保护作用，外源性补充或可延缓病情、赢得手术时间
本研究确定纤维蛋白原是血管平滑肌细胞收缩力和主动脉结构完整性的重要调节因子，突显了其作为新型治疗靶点的潜力，以延缓 AD 进展并延长择期手术的窗口期。